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Del etanol al acetaldehído: por qué el metabolito intermedio es el verdadero responsable del daño
Este visualizador explica mecanismos fisiológicos del metabolismo del alcohol con fines educativos. No constituye consejo médico, nutricional ni recomendación sobre consumo.
El alcohol etílico es una sustancia adictiva y carcinógena. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) clasifica el alcohol como carcinógeno del Grupo 1 (evidencia suficiente en humanos). Si tienes dudas sobre tu consumo de alcohol, consulta con un profesional sanitario.
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El alcohol se metaboliza en dos pasos principales. El primero produce el metabolito más peligroso.
La enzima ADH, presente principalmente en el hígado (y en menor cantidad en el estómago y mucosa intestinal), oxida el etanol a acetaldehído. Por cada molécula de etanol se consume una de NAD+, generando NADH. La acumulación de NADH altera el metabolismo normal de la célula hepática.
El acetaldehído es el metabolito más tóxico. La enzima ALDH2 (localizada en las mitocondrias hepáticas) lo convierte en acetato, relativamente inocuo. Si ALDH2 se satura o es deficiente (mutación ALDH2*2), el acetaldehído se acumula en sangre y tejidos, causando daño directo al ADN y a las proteínas.
El acetato pasa a la sangre y se distribuye a tejidos periféricos (músculo, corazón, cerebro) donde se convierte en Acetil-CoA y entra en el ciclo de Krebs. Es la fase relativamente inocua del proceso. Sin embargo, el alto ratio NADH/NAD+ persiste e interfiere con el metabolismo de la glucosa y los lípidos.
Cuando el consumo de alcohol es elevado o la ADH se satura, el sistema microsomal CYP2E1 (en el retículo endoplásmico) toma el relevo. Además de producir más acetaldehído, genera radicales libres (ROS) que causan estrés oxidativo directo en el hepatocito, acelerando el daño hepático.
Bioquímica, epidemiología y mecanismos de daño tisular