Cargando aplicación...
Preparando tu experiencia meskeIA
El único de los tres analgésicos comunes que ataca la inflamación en el tejido
El ibuprofeno inhibe reversiblemente COX-1 y COX-2 en los tejidos periféricos, bloqueando la síntesis de prostaglandinas inflamatorias. Es el más eficaz para dolores con componente inflamatorio, pero el más exigente con estómago y riñón.
Esta herramienta tiene carácter orientativo. Los resultados son referencias generales y no sustituyen la valoración de un profesional sanitario.
Consulta siempre con tu médico o especialista antes de realizar cambios significativos en tu salud o hábitos.
meskeIA no se responsabiliza de decisiones basadas en el uso de esta herramienta.
Cuatro pasos secuenciales desde el daño tisular hasta la acción del fármaco
Las células dañadas liberan ácido araquidónico de sus membranas gracias a la acción de la fosfolipasa A2. Este ácido graso es el sustrato de partida de toda la cascada inflamatoria.
COX-1 (constitutiva, siempre presente) y COX-2 (inducida por inflamación) transforman el ácido araquidónico en prostaglandinas (PGE2, PGI2) y tromboxano A2 (TXA2).
PGE2 sensibiliza los nociceptores al dolor, actúa en el hipotálamo elevando la temperatura corporal y provoca vasodilatación y edema en la zona inflamada.
Se une reversiblemente al sitio activo de COX-1 y COX-2, bloqueando la conversión del ácido araquidónico. Sin prostaglandinas: menos dolor, menos fiebre, menos inflamación.
Por qué bloquear ambas enzimas consigue el efecto terapéutico pero paga un precio
Está activa en múltiples tejidos en condiciones normales. Cumple funciones de mantenimiento (housekeeping) esenciales. Inhibirla es el precio que pagamos.
Se sobreexpresa en tejidos inflamados. Es la diana terapéutica buscada. Su inhibición produce el efecto antiinflamatorio, pero también tiene funciones cardiovasculares.
Pulsa cada tarjeta para ver el mecanismo detallado
El precio de inhibir COX-1 en tejidos que la necesitan. Pulsa cada tarjeta para expandir.
Inhibición de COX-1 → menos PGE2 gástrica → mucosa desprotegida. El ibuprofeno también daña la mucosa por contacto directo.
Las prostaglandinas renales (PGE2, PGI2) dilatan las arteriolas aferentes del glomérulo. Sin ellas → vasoconstricción → reducción del filtrado glomerular.
Inhibición de COX-2 → menos PGI2 vascular (antitrombótica) → mayor tendencia a trombosis. A diferencia de la aspirina, el ibuprofeno no es antiagregante.
Comparativa de selectividad COX-1/COX-2 entre ibuprofeno, celecoxib y el retirado Vioxx
Historia, selectividad COX y los límites de los antiinflamatorios