Cómo los virus secuestran células para reproducirse — 6 etapas interactivas, estrategias ADN vs ARN y mecanismos de evasión inmune.
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La naturaleza del genoma determina cómo se replica, qué tan rápido muta y si puede establecer infección persistente
| Característica | Virus ADN | Virus ARN | Retrovirus |
|---|---|---|---|
| Tipo de genoma | ADN (doble cadena, generalmente) | ARN (simple o doble cadena) | ARN → se convierte en ADN |
| Lugar de replicación | Núcleo celular, en la mayoría (los poxvirus, como la viruela o el mpox, en el citoplasma) | Citoplasma, en la mayoría (la gripe es la excepción: en el núcleo) | Citoplasma → núcleo (integración) |
| Tasa de mutación | Baja (con corrección de errores) | Alta: la RdRp no corrige errores (los coronavirus sí, con la exonucleasa nsp14, y mutan menos) | Muy alta (transcriptasa inversa propensa a errores) |
| Enzima clave | ADN polimerasa (propia o del huésped) | ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp) | Transcriptasa inversa + integrasa |
| Integración en huésped | Rara y accidental (VPH, hepatitis B); los herpesvirus persisten como episoma, sin integrarse | No | Sí (provirus permanente en el genoma) |
| Capacidad de latencia | Alta (herpesvirus, VPH) | Baja o nula | Alta (VIH como provirus silencioso) |
| Ejemplos | Herpes simple, VPH, adenovirus, varicela-zoster | Influenza, SARS-CoV-2, ébola, poliovirus | VIH-1, VIH-2, HTLV-1 |
La ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp) carece de actividad correctora, por lo que introduce un error por cada 10.000-100.000 nucleótidos copiados, frente a 1 por cada 10⁹ de la replicación de ADN. Los coronavirus son la excepción: con la exonucleasa nsp14 retiran parte de los nucleótidos mal emparejados, lo que les permite mantener genomas de ~30.000 bases y mutar menos que otros virus ARN. Esto genera cuasiespecies: nubes de variantes genéticas que permiten adaptación rápida a nuevos huéspedes y evasión inmune.
Influenza, SARS-CoV-2, VIH (antes de la transcripción inversa) y ébola son virus ARN. La alta variabilidad es la razón por la que la vacuna contra la gripe debe reformularse cada temporada, ajustando las cepas seleccionadas según la vigilancia epidemiológica global.
Estrategias moleculares que permiten a ciertos virus persistir frente al sistema inmune
Algunos virus pueden permanecer en un estado silencioso dentro de células del huésped durante años, sin replicarse activamente. En este estado, no producen proteínas virales detectables por el sistema inmune, evitando la eliminación.
Los virus ARN mutan sus proteínas de superficie continuamente, generando variantes que los anticuerpos generados previamente no reconocen con la misma eficacia. Existen dos formas: drift (acumulación gradual de mutaciones) y shift (intercambio brusco de segmentos genómicos entre cepas).
La especificidad del receptor determina qué células puede infectar cada virus. Al infectar solo ciertos tipos celulares, los virus quedan fuera del alcance de mecanismos inmunes que no actúan en esos tejidos. El tropismo también limita el daño a órganos concretos.
Parásitos moleculares obligados: por qué los virus no son células
Los virus no cumplen los criterios tradicionales de vida: no tienen metabolismo propio, no generan energía mediante reacciones bioquímicas internas, no pueden reproducirse de forma autónoma y no tienen estructura celular. Son parásitos genéticos obligados que solo adquieren propiedades "vitales" al infectar una célula huésped.
Esta ambigüedad llevó al virólogo Patrick Forterre a proponer la distinción entre "virión" (la partícula extracelular, inerte) y "virus" (el programa genético en ejecución dentro de la célula). Bajo esta visión, el virus es el proceso, no la partícula.
Todo virión contiene al menos: (1) el genoma (ADN o ARN), (2) la cápside (proteínas que envuelven y protegen el genoma), y a veces (3) una envuelta lipídica derivada de la membrana del huésped, con glucoproteínas virales insertadas.
La simetría de la cápside puede ser helicoidal (TMV, rabdovirus), icosaédrica (adenovirus, poliovirus) o compleja (bacteriófago T4). El tamaño varía de ~20 nm (parvovirus) a ~500 nm (mimivirus), comparable a bacterias pequeñas.
Los antibióticos tienen dianas moleculares específicas de las bacterias: la pared celular bacteriana (penicilina), los ribosomas 70S bacterianos (eritromicina), la ADN girasa bacteriana (quinolonas) o la síntesis del folato (sulfamidas). Los virus no tienen ninguna de estas estructuras.
Los antivirales, en cambio, actúan sobre enzimas o procesos propios del virus: la transcriptasa inversa del VIH (análogos de nucleósidos), la neuraminidasa del influenza (oseltamivir), la proteasa del VIH (inhibidores de proteasa) o la RdRp de coronavirus (remdesivir). Al compartir maquinaria con la célula huésped, diseñar antivirales selectivos es más difícil que diseñar antibióticos.
En bacteriófagos (virus que infectan bacterias) existe una distinción clásica. El ciclo lítico de un fago tiene cinco etapas (adhesión, penetración, biosíntesis, maduración y liberación por lisis bacteriana) y no es el ciclo animal del visualizador: el fago inyecta su genoma a través de la pared y la cápside se queda fuera, así que no hay endosoma ni decapsidación dentro de la célula, ni paso por un núcleo que la bacteria no tiene. El ciclo lisogénico (temperado) permite al fago integrar su ADN en el cromosoma bacteriano como profago, replicándose pasivamente con la bacteria durante generaciones. El estrés puede inducir la escisión del profago y la entrada al ciclo lítico.
Este mecanismo tiene implicaciones biotecnológicas: las enzimas de recombinación del fago lambda, un fago temperado, son la base de técnicas de edición del genoma bacteriano (recombineering). CRISPR es otra historia: se descubrió como sistema inmune de las bacterias contra los fagos.